肝脏硬化PPT

肝脏硬化（hepatic cirrhosis）是一种慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为...

肝脏硬化（hepatic cirrhosis）是一种慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。肝硬化目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。病因引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。病毒性肝炎目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素酒精中毒长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一营养障碍多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因工业毒物或药物长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化循环障碍慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化代谢障碍如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等胆汁淤积肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化血吸虫病血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化原因不明部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化临床表现肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。代偿期可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣失代偿期有肝功损害及门脉高压症候群全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大低蛋白血症双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水门脉高压腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张检查血常规早期多正常，肝硬化代偿期轻度减低，失代偿期明显减少尿常规正常，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加便常规多正常，有门脉高压性胃病时可出现潜血阳性肝功能实验代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾免疫学检查免疫球蛋白IgA、IgG、IgM可升高。自身抗体检测抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可呈阳性纤维化检查PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶增多。单胺氧化酶上升，血清板层素增多腹水检查一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎则变为渗出液B型及彩色多普勒超声检查肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水CT检查肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水MRI