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肾小球肾炎导致高血压的机制涉及多个方面，主要包括水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、交感神经活性增高、内皮素分泌增加、一氧化氮合酶（N...

肾小球肾炎导致高血压的机制涉及多个方面，主要包括水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、交感神经活性增高、内皮素分泌增加、一氧化氮合酶（NOS）活性降低等。水钠潴留肾小球肾炎时，肾小球滤过率下降，导致水钠排泄减少，引发水钠潴留。水钠潴留会使血容量增加，进而刺激压力感受器，导致血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活肾小球肾炎时，肾小球滤过率下降，肾血流量减少，这会刺激肾小球旁器分泌肾素。肾素可催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，并能刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留，进而引起血压升高。交感神经活性增高肾小球肾炎时，肾组织损伤可刺激肾交感神经活性增高，导致心率加快、心肌收缩力增强、外周血管阻力增加，从而引起血压升高。内皮素分泌增加肾小球肾炎时，内皮素分泌增加，内皮素具有强烈的收缩血管作用，并能促进血管平滑肌细胞增殖和肥厚，导致血管阻力增加，血压升高。一氧化氮合酶（NOS）活性降低肾小球肾炎时，一氧化氮合酶（NOS）活性降低，导致一氧化氮生成减少。一氧化氮具有舒张血管的作用，其生成减少会使血管收缩，血压升高。综上所述，肾小球肾炎导致高血压的机制涉及多个方面，包括水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经活性增高、内皮素分泌增加以及一氧化氮合酶活性降低等。这些机制相互作用，共同导致肾小球肾炎患者出现高血压症状。